腦水腫是顱內(nèi)疾病和全身性系統(tǒng)疾病引起的繼發(fā)性病理過(guò)程,同時(shí)腦水腫常引起或加劇顱內(nèi)壓增高,所以臨床表現(xiàn)往往與原發(fā)病變的癥狀重疊,并使其加重。
?、寮?xì)胞毒性水腫
細(xì)胞毒性水腫是缺血性腦水腫的主要表現(xiàn)類(lèi)型。其機(jī)制是缺血缺氧引起能量依賴(lài)離子泵衰竭。
此型腦水腫的特點(diǎn)是:①腦組織中的所有細(xì)胞成分(神經(jīng)元、膠質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞)均有腫脹,以膠質(zhì)細(xì)胞最明顯; ②水腫液主要積聚于細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外間隙不擴(kuò)大或容量減小;③無(wú)血管損傷, 血腦屏障相對(duì)完整;④水腫液不含蛋白質(zhì),鈉和氯化物含量增加,其濃度與血漿顯著不同, 具有血漿超濾液的特征;⑤單純細(xì)胞毒性水腫CT檢查無(wú)腦組織密度改變。
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腦缺血初期多為細(xì)胞毒性水腫:如缺血持續(xù)存在或腦受壓不能解除,病灶區(qū)的血腦屏障被破壞,毛細(xì)血管通透性增加,使血漿成分和水分子外溢而發(fā)展為血管源性水腫,在血管源性水腫發(fā)生后,內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)能的完整性受到破壞,血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的致密接合處開(kāi)放和內(nèi)皮細(xì)胞膜上的飲液小泡(pinocytic vesicles)數(shù)量增加,飲液小泡對(duì)水分和血漿大分子的攝取和輸送加速。
該型腦水腫的特點(diǎn)是:①腦細(xì)胞內(nèi)水和鈉含量增加,K+和氯無(wú)變化或變化較小;②細(xì)胞外液腔擴(kuò)大,細(xì)胞外液體容量增加,主要為含血漿蛋白的液體充填;③腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,血腦屏障破壞時(shí)血漿中的大分子(如血漿蛋白及血漿蛋白綜合物等) 的滲透性增高;④水腫以白質(zhì)為主,其中星形細(xì)胞變化最明顯;⑤CT表現(xiàn)為水腫密度增高。
?、玳g質(zhì)性腦水腫
間質(zhì)性腦水腫系伴發(fā)于腦積水的以腦室周?chē)鷥?nèi)質(zhì)為主的一種腦水腫類(lèi)型,又稱(chēng)腦積水性腦水腫。在卒中病人中,此型腦水腫多并發(fā)于蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室周?chē)鲅蚰X內(nèi)出血、小腦或腦干的出血或梗塞引起的阻塞性腦積水。大腦半球的缺血或梗塞,由于不引起腦室系統(tǒng)的阻塞,故不發(fā)生此型腦水腫。
?、杌旌闲阅X水腫
1、缺血性腦水腫
少數(shù)作者將腦缺血后引起的腦水腫另分為一類(lèi)缺血性腦水腫,它實(shí)際上是一種混合性腦水腫,此型腦水腫以細(xì)胞毒性水腫開(kāi)始,后期出現(xiàn)血管源性水腫。在腦梗塞發(fā)生后數(shù)分鐘,梗塞區(qū)內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與血管周?chē)哪z質(zhì)細(xì)胞即開(kāi)始腫脹。由于膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的持續(xù)腫脹,也會(huì)引起血腦屏障破壞,毛細(xì)血管通透性增加,此時(shí)已由開(kāi)始的細(xì)胞毒性水腫過(guò)度到血管源性水腫。由于膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的破壞,壞死后的分解產(chǎn)物又引起梗塞區(qū)內(nèi)滲透性增高,促使水分潴留,因而腦水腫進(jìn)一步加劇。
2、腦出血性腦水腫
不是單一類(lèi)型的,早期是細(xì)胞毒性的; 當(dāng)血腫形成以后大腦半球移位時(shí),以血管源性為主;當(dāng)腦積水時(shí)又合并間質(zhì)性水腫;后期由于Na+離子降低,又可引起滲壓性腦水腫。
總之,腦水腫患者在嚴(yán)重情況下,過(guò)度累積的腦脊液可能壓迫腦部使穿越枕骨大孔的延髓受損,導(dǎo)致死亡。因此,盡早發(fā)現(xiàn)腦水腫,采取相應(yīng)的措施,預(yù)防腦脊液過(guò)度的積累這是非常重要的。