膽囊息肉的發(fā)病機制

　　非腫瘤性PLG

　　(1)膽固醇息肉，非腫瘤性病變中以膽固醇息肉(cholesterol polypus，CPs)為多見。Wolpers觀察181例PLG達9.5年，終95%為CPs。Kubota組CPs占65%，國內楊漢良。統(tǒng)計288例PLG中CPs 179例，占62.5%。其次為炎癥性息肉、腺瘤樣增生及腺肌瘤等。CPs是膽固醇代謝異常的局部表現(xiàn)，是血中膽固醇類脂質析出并被膽囊壁的組織細胞吞噬所致，可發(fā)生于膽囊的任何部位，大部分多發(fā)，外觀黃色分葉狀，桑葚樣，柔軟易脫落。組織學顯示，息肉由積聚的泡沫組織細胞構成，表面由單層柱狀上皮覆蓋，具有結締組織蒂，微血管，分支的絨毛樣凸起。CPs的病理特點為多發(fā)性小息肉。Shinkai 74例中97%的CPs直徑<10mm，50%為多發(fā)性，而腫瘤性息肉往往為單個。CPs質脆蒂細，易與黏膜分離，不伴腸化生及不典型增生，也不含其他基質成分。即使伴有炎癥也很輕微，迄今未見癌變的報道。關于CPs與膽固醇沉著病，有人認為系同一疾病，有人認為膽固醇沉著是CPs的病因。膽固醇沉著于膽囊黏膜固有膜的巨噬細胞內，逐步向黏膜表面突起，促使黏膜上皮增生，羅-阿竇(Rokitanski-Aschoff sinuses)增多和肌層增厚而形成息肉;但也有人認為兩者并無相關性。

　　(2)炎癥性息肉，為慢性炎癥刺激所致，可單發(fā)，或多發(fā)，一般3～5mm大小，蒂粗或不明顯，顏色與鄰近黏膜相似或稍紅，單發(fā)或多發(fā)的廣基性結節(jié)。組織學顯示，灶性腺上皮增生伴血管結締組織間質和明顯的炎細胞炎癥性息肉，為炎癥刺激所致的肉芽腫，息肉周圍的膽囊壁有明顯炎癥。尚無癌變報道，但從膽囊癌合并膽石的致癌機理研究中，認為細菌性慢性膽囊炎可能是因素之一，所以對炎性息肉不能放松觀察。

　　(3)腺瘤樣增生、腺肌瘤：腺瘤樣增生是一種由于膽囊上皮和平滑肌增生而引起的膽囊壁肥厚性病變，分為3型：

　?、倬窒扌停懩业撞砍叔F帽狀增厚。

　　②節(jié)段型，局部增厚的囊壁向腔內突入形成“三角征”，呈彌漫性向心性增厚，內壁凹凸不平，內腔狹窄，有時伴有結石，脂餐試驗顯示膽囊收縮亢進。

　?、蹚V泛型，膽囊壁呈廣泛性肥厚，內壁不平整，壁內可見擴張的羅-阿竇呈小囊狀低回聲區(qū)。上皮的增生在病變的中心明顯，周圍的腺體常呈囊狀擴張，并充滿黏液，擴張的腺體內有鈣質沉積。腺瘤樣增生與腺肌瘤病都是既非炎癥，也非腫瘤的增生性病變。前者為黃色質軟的疣狀物，直徑5mm左右，單發(fā)或多發(fā)。成分為豐富的結締組織中含平滑肌束及杯狀細胞，表面的上皮增生并伴有腸化生。后者則為黏膜上皮局部變化、肌纖維增生與局限性腺肌增生，又稱腺肌瘤病(adenomyomatosis)。上述兩種病變均有癌變可能。