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酒精肝的治療 七個(gè)方法治療酒精肝(2)

  酒精肝的病因

  酒精肝的原因酒精80%~90%在肝臟代謝,經(jīng)過肝細(xì)胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化,氧化為乙醛,再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸,終形成二氧化碳。

  在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合。

  輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ,則使其與輔酶Ⅰ的比值上升,從而使細(xì)胞的氧化、還原反應(yīng)發(fā)生變化,造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變,而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。

  人體的肝臟除了解毒外,還能降解和代謝吸收酒精,如果過量飲酒,酒精對(duì)肝細(xì)胞的毒性通過肝臟的代謝,逐步造成對(duì)肝細(xì)胞的破壞,使肝細(xì)胞膜表面的脂質(zhì)成分過度氧化,從而破壞了肝細(xì)胞膜。

  酒精不但可以損傷肝細(xì)胞,還可造成肝臟毛細(xì)膽管的損傷,或誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生,造成肝細(xì)胞和毛細(xì)膽管的炎癥,使血中的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γGT)明顯升高,從而形成酒精肝病。

  由于酒精被氧化時(shí),產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ,而成為合成脂肪酸的原料,從而促進(jìn)脂肪的合成。

  乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙,導(dǎo)致脂肪肝的形成。

  酒精引起高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,從而使肝內(nèi)膠原形成增加,加速肝硬化過程。

  并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥,是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。

  飲酒的量越多,時(shí)間越長,對(duì)肝臟的損傷就越大,肝臟的脂肪性變就越嚴(yán)重,引起肝內(nèi)脂肪沉積,形成酒精肝。

  六大誤區(qū)

  誤區(qū)一:肝功能正常為什么不能喝酒

  酒精不僅能使健康人喝成肝硬化或肝癌,還會(huì)加速乙肝等病毒性肝炎轉(zhuǎn)化為肝硬化的進(jìn)程。

  所以有兩類人不能喝酒,一是酒精肝,二是病毒性肝炎患者。

  肝病患者至少應(yīng)當(dāng)每隔半年查一次肝功能。

  肝臟具有很強(qiáng)的代償能力,在病情的隱匿發(fā)展中,肝細(xì)胞不損傷到一定程度,肝功能檢查可以是正常的。

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