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過早搏動(premature beat)亦稱期前收縮、期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律?？砂l(fā)生在竇性或異位性(如心房顫動)心律的基礎(chǔ)上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。
心臟早搏的病因病理
過早搏動可發(fā)生于正常人。但心臟神經(jīng)官能癥與器質(zhì)性心臟病患者更易發(fā)生。情緒激動，神經(jīng)緊張，疲勞，消化不良，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發(fā)作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經(jīng)類藥物、氯仿、環(huán)丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發(fā)生過早搏動。
發(fā)病機理
可能通過多種方式產(chǎn)生。
(一)異常自律性所致沖動形成異常
?、僭谀承l件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現(xiàn)象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應(yīng)纖維轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產(chǎn)生過早搏動。
(二)折返現(xiàn)象
環(huán)行折返或局灶性微折返 如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致;如折返中傳導(dǎo)速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。
(三)平行收縮
(四)觸發(fā)激動
臨床表現(xiàn)
過早搏動可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的過早搏動可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則，早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯(lián)律時，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規(guī)心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如。
治療預(yù)防
應(yīng)參考有無器質(zhì)性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。
無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的過早搏動，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發(fā)的過早搏動可試用鎮(zhèn)靜劑和β-受體阻滯劑。
頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者，宜盡快找出早搏發(fā)作的病因和誘因，給予相應(yīng)的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。
除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥(參見上文藥物分類，也參見第七篇“臨床藥理學(xué)概論”)。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內(nèi)利多卡因。
心肌梗塞后若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長綜合征患者，禁用Ⅰ類藥，原發(fā)性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發(fā)性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。
近年研究(CAST 1989)提示，抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據(jù)證明使猝死率降低(除心肌梗塞后用β阻滯劑外)。
因此應(yīng)用抗心律失常藥應(yīng)權(quán)衡其利弊。國內(nèi)曾有非心肌梗塞心律失?；颊?主要為過早搏動)較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發(fā)現(xiàn)嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監(jiān)測其效果和可能產(chǎn)生的不良反應(yīng)。對有心功能不全者尤需謹慎。
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本期嘉賓介紹
男，副主任醫(yī)師，擅長冠心病的藥物及介入治療，心率失常、永久其搏植入術(shù)、高血壓病及心身疾病。
