在某種程度上，變應(yīng)原的致敏性可能和變應(yīng)原顆粒的大小有關(guān)，因為花粉通常直徑約5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所過濾，所以花粉過敏以上呼吸道癥狀為主。

　　當(dāng)患者出現(xiàn)鼻塞而改用口腔呼吸時，由于避開了上呼吸道的濾過功能，因此就可導(dǎo)致下呼吸道的癥狀，由于屋塵螨和寵物變應(yīng)原較小(直徑約1微米)因此容易進入下呼吸道而誘發(fā)哮喘。

　　免疫學(xué)研究

　　鼻和支氣管粘膜的炎癥在過敏性鼻炎和哮喘的發(fā)病機理中起關(guān)鍵性的作用。雖然在過敏性鼻炎和哮喘中存在不同的炎癥指標。

　　但上呼吸道和下呼吸道的過敏性炎癥有著相似的炎癥細胞滲出，免疫病理學(xué)已經(jīng)證實在上、下呼吸道的慢性過敏性炎癥是相似的，均有Th2細胞、肥大/嗜堿細胞、嗜酸性粒細胞以及IgE的參與。

　　參與的細胞因子如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES和GM-CSF、炎性化學(xué)介質(zhì)。

　　對吸入性過敏原后的全身免疫學(xué)反應(yīng)，在過敏性鼻炎和哮喘是一致的。①可通過外周血嗜酸粒細胞增多，②血液中存在著嗜酸細胞、肥大/嗜堿細胞的祖細胞來證實，③多形核細胞(PMBC)對特異性變應(yīng)原的反應(yīng)，④與健康個體相比，CARAS患者的PMBC 產(chǎn)生的IL-4產(chǎn)生增多和γ-干擾素減少。

　　在敏感個體，與IgE結(jié)合的組織肥大細胞和嗜堿性粒細胞，在接觸變應(yīng)原后，遂被激活，釋放組織胺，白三烯和其他介質(zhì)。

　　這種反應(yīng)可引起速發(fā)性的鼻部刺激癥狀，如由神經(jīng)介導(dǎo)的打噴嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速發(fā)癥狀是支氣管痙攣和黏液的高分泌，引起咳嗽，呼吸困難，胸悶和喘息。

　　在哮喘患者鼻黏膜激發(fā)試驗可以引起非特異性氣道高反應(yīng)，給鼻炎患者支氣管激發(fā)試驗和引起哮喘癥狀，伴炎性細胞和前炎性細胞介質(zhì)的聚集。

　　這表明可以把上呼吸道和下呼吸道作為一個獨特的器官來看待，包括炎癥過程，他們可以通過相互延續(xù)的黏膜而相互持續(xù)發(fā)展。

　　即使在沒有癥狀時，持續(xù)接觸低水平變應(yīng)原也可導(dǎo)致氣道的炎癥浸潤和ICAM-1表達，稱為小持續(xù)炎癥(minimal persistent inflammation，MPI)。

　　ICAM-1是鼻病毒的主要受體。鼻病毒是導(dǎo)致哮喘病加劇的常見原因。病情加重的原因可能來自氣道炎癥的增強。

　　已經(jīng)表明鼻病毒感染可以導(dǎo)致氣道反應(yīng)增高，促進吸入變應(yīng)原后遲發(fā)相哮喘反應(yīng)的發(fā)展，增加變應(yīng)原激發(fā)后的嗜酸性細胞氣道內(nèi)募集，這可能通過產(chǎn)生細胞因子的刺激有關(guān)，并可以增加氣道黏膜嗜酸細胞性炎癥有關(guān)。

　　上皮脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數(shù)哮喘患者在鏡下證實有氣道重塑， 雖不是所有的哮喘，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。

　　為什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，其原因可能是上皮細胞的合成和釋放具有關(guān)鍵作用的抗炎物質(zhì)的能力，這些抗炎物質(zhì)可阻止嗜酸性細胞引起的炎癥損傷。