20150206飲食養(yǎng)生匯全集：張紓難講慢阻肺的誘因

民?？叼B(yǎng)生 > 養(yǎng)生節(jié)目 > 湖北衛(wèi)視飲食養(yǎng)生匯

圖文作者：江蘇民?？悼萍脊煞萦邢薰?/a>

責(zé)編：戴碧瑩

發(fā)表時(shí)間：2024-12-06 13:47

　　該視頻主要文字介紹：

　　慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。

　　慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱(chēng)肺外)的不良效應(yīng)。慢阻肺可存在多種合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。

　　慢阻肺的發(fā)病原因

　　慢阻肺的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，吸入有害顆粒或氣體可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。

　　慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細(xì)胞以肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和CD8T細(xì)胞為主，激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。

　　自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在慢阻肺的發(fā)病中起重要作用。

　　注意：本頻道文章版權(quán)歸湖北電視臺(tái)，并不代表本頻道贊同其觀點(diǎn)和對(duì)其真實(shí)性負(fù)責(zé)。如涉及作品內(nèi)容、版權(quán)和其它問(wèn)題，請(qǐng)盡快與我們聯(lián)系，我們將在第一時(shí)間刪除內(nèi)容!

　　本期嘉賓介紹

　　張紓難

　　男，醫(yī)學(xué)博士，教授，主任醫(yī)師。現(xiàn)任中日友好醫(yī)院中醫(yī)呼吸科副主任。兼任世界中醫(yī)藥學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)呼吸病專(zhuān)業(yè)委員會(huì)常務(wù)理事兼秘書(shū)長(zhǎng)，中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)急診分會(huì)常務(wù)委員兼副秘書(shū)長(zhǎng)，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)養(yǎng)生專(zhuān)業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員，《現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志》常務(wù)編委，《中國(guó)全科醫(yī)學(xué)雜志》、《中國(guó)中醫(yī)急癥雜志》編委。

　　1987年畢業(yè)于北京中醫(yī)藥大學(xué)。1987年至今，在中日友好醫(yī)院工作。

　　擅長(zhǎng)各種呼吸系統(tǒng)疾病的中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合診斷與治療，如慢性阻塞性肺疾病，哮喘及咳嗽變異型哮喘，肺間質(zhì)疾病(纖維化)，慢性咳嗽，咽炎，肺部感染，支氣管擴(kuò)張，各種發(fā)熱性疾病及過(guò)敏性疾病等。

　　誘發(fā)的因素

　　引起慢阻肺的危險(xiǎn)因素包括個(gè)體易感因素和環(huán)境因素，兩者相互影響。

　　(一)個(gè)體因素

　　某些遺傳因素可增加慢阻肺發(fā)病的危險(xiǎn)性，即慢阻肺有遺傳易感性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)，迄今我國(guó)尚未見(jiàn)α1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺氣腫的正式報(bào)道。哮喘和氣道高反應(yīng)性是慢阻肺的危險(xiǎn)因素，氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。

　　(二)環(huán)境因素

　　1.吸煙：吸煙是慢阻肺重要的環(huán)境發(fā)病因素。吸煙者的肺功能異常率較高，F(xiàn)EV1年下降率較快，吸煙者死于慢阻肺的人數(shù)多于非吸煙者。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀及慢阻肺的發(fā)生。孕婦吸煙可能會(huì)影響胎兒肺臟的生長(zhǎng)及其在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對(duì)胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。

　　2.空氣污染：化學(xué)氣體(氯、氧化氮和二氧化硫等)對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。大氣中直徑2.5～10μm的顆粒物，即PM(particulate matter)2.5和PM10可能與慢阻肺的發(fā)生有一定關(guān)系。

　　3.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵(二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等)及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣和室內(nèi)空氣污染等)的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)久，均可導(dǎo)致慢阻肺的發(fā)生。接觸某些特殊物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過(guò)敏原也可使氣道反應(yīng)性增加。

　　4.生物燃料煙霧：生物燃料是指柴草、木頭、木炭、莊稼桿和動(dòng)物糞便等，其煙霧的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃燒完全的碳?xì)浠衔镱w粒與多環(huán)有機(jī)化合物等。使用生物燃料烹飪時(shí)產(chǎn)生的大量煙霧可能是不吸煙婦女發(fā)生慢阻肺的重要原因。生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染與吸煙具有協(xié)同作用。

　　5.感染：呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素，病毒和(或)細(xì)菌感染是慢阻肺急性加重的常見(jiàn)原因。兒童期重度下呼吸道感染與成年時(shí)肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關(guān)。

　　6.社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位：慢阻肺的發(fā)病與患者的社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)，室內(nèi)外空氣污染程度不同、營(yíng)養(yǎng)狀況等與社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位的差異也許有一定內(nèi)在聯(lián)系;低體重指數(shù)也與慢阻肺的發(fā)病有關(guān)，體重指數(shù)越低，慢阻肺的患病率越高。吸煙和體重指數(shù)對(duì)慢阻肺存在交互作用。