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代謝性酸中毒 代謝性酸中毒的表現(xiàn)癥狀

  什么是代謝性酸中毒呢?其實(shí)代謝性酸中毒就是人體體內(nèi)的酸堿紊亂所引起的一種疾病。那引起代謝性酸中毒的病因有哪些呢?代謝性酸中毒又有哪些臨床表現(xiàn)癥狀呢?今天小編就來(lái)為大家一一介紹一下,感興趣的朋友就來(lái)看一下吧。

  代謝性酸中毒病因

  有哪些病因會(huì)引起代謝性酸中毒呢?其實(shí)引起代謝性酸中毒的病因是有許多的,不過(guò)一般情況下有以下這些癥狀。

  1.高AG正常氯性代謝性酸中毒

  (1)乳酸性酸中毒

  乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見(jiàn)原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶(LDH)的作用下,經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成,NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD。乳酸也能在LDH作用下當(dāng)NAD轉(zhuǎn)化為NADH時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楸帷?/p>

  因此決定上述反應(yīng)方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應(yīng)底物的濃度以及NADH和NAD的比例情況。正常葡萄糖酵解時(shí)可以產(chǎn)生NADH,但是生成的NADH可以到線粒體而生成NAD,另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶(PDH)作用下轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A,后者再通過(guò)三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化為CO2及H2O。

  正常人的血乳酸是比較低的,一般為1~2mmol/L。所以當(dāng)血乳酸超過(guò)4mmol/L的時(shí)候就被稱為之為乳酸幸酸中毒。而乳酸幸酸中毒在臨床上又分為A型與B型。

  A型為組織灌注不足或急性缺氧所致,如癲癇發(fā)作、抽搐、劇烈運(yùn)動(dòng)、嚴(yán)重哮喘等可以造成高代謝狀態(tài),組織代謝明顯過(guò)高;或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、貧血、嚴(yán)重低氧血癥等時(shí)組織供氧不足,這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD,從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸,產(chǎn)生乳酸性酸中毒。

  B型為一些常見(jiàn)病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病,以肝硬化為常見(jiàn)。由于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少,乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸釡p少,導(dǎo)致乳酸性酸中毒。這型乳酸性酸中毒發(fā)展常較慢,但如果在合并有組織灌注不足等情況時(shí),酸中毒可十分嚴(yán)重;如存在慢性酒精中毒則更易出現(xiàn),可能是飲酒使肝糖原再生減少,乳酸利用障礙所致。在惡性腫瘤性疾病時(shí),特別為巨大軟組織腫瘤時(shí)常??捎胁煌潭鹊娜樗嵝运嶂卸?。

  如果腫瘤向肝臟轉(zhuǎn)移,病情可以更為加重?;熓鼓[瘤縮小或手術(shù)切除以后,乳酸性酸中毒可得到明顯好轉(zhuǎn)。部分藥物包括雙胍類降糖藥物、果糖、甲醇、水楊酸以及異煙肼類等服用過(guò)多可造成本病,其機(jī)制是通過(guò)干擾組織對(duì)氧的利用、糖代謝紊亂等。少數(shù)先天性疾病,包括1型糖原貯積病、果糖-1,6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脫氫酶缺乏等,都因?yàn)樘墙徒庹系K、能量代謝不足,從而乳酸產(chǎn)生過(guò)多。

  (2)酮癥酸中毒

  酮癥酸中毒為乙酰乙酸及β-羥丁酸在體內(nèi)(特別是細(xì)胞外液)的積聚,還伴有胰島素降低,胰高血糖素、可的松、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺及糖皮質(zhì)激素等不同程度的升高,是機(jī)體對(duì)饑餓的極端病理生理反應(yīng)的結(jié)果。

  糖尿病酮癥酸中毒由胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏加上高胰高血糖素水平所致,常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激,如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等,使原治療的胰島素量相對(duì)不夠?;颊哐?、血酮明顯增加,酮體的產(chǎn)生(特別是在肝臟)超過(guò)中樞神經(jīng)及周圍組織對(duì)酮體的利用。由于大量滲透性利尿,可出現(xiàn)血容量下降。

  乙醇(酒精)性酮癥酸中毒見(jiàn)于慢性乙醇(酒精)飲用者,停止進(jìn)食時(shí)可出現(xiàn),常有嘔吐及脫水等誘因,其血糖水平一般低下,常同時(shí)伴有乳酸酸中毒、血皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素增加等,血三酰甘油的水平也升高。

  饑餓性酮癥酸中毒為饑餓產(chǎn)生的中等度酮癥酸中毒,在開(kāi)始的10~14小時(shí),血糖由糖原分解所維持。隨后糖異生即為葡萄糖主要來(lái)源,脂肪氧化分解(特別在肝臟)加速,導(dǎo)致酮癥酸中毒。運(yùn)動(dòng)和妊娠可加速該過(guò)程。

  (3)藥物或毒物所致的代謝性酸中毒

藥物或毒物所致的代謝性酸中毒

  該中毒主要是水楊酸類以及醇類有機(jī)化合物中毒。而一般是指甲醇、乙醇等。

  大量服用水楊酸類,特別同時(shí)服用堿性藥,可以使水楊酸從胃中大量吸收,造成酸中毒。

  甲醇中毒主要見(jiàn)于服用假酒者,飲入后在肝臟經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化成甲醛,再轉(zhuǎn)變?yōu)榧姿?。甲酸一方面可以直接引起代謝性酸中毒,另一方面也可以通過(guò)抑制線粒體呼吸鏈引起乳酸酸中毒。

  (4)尿毒癥性

  慢性腎功能衰竭患者當(dāng)GFR降至20~30ml/分鐘以下時(shí),高氯性代謝性酸中毒可轉(zhuǎn)變?yōu)楦逜G性代謝性酸中毒,為尿毒癥性有機(jī)陰離子不能經(jīng)腎小球充分濾過(guò)而排泄以及重吸收有所增加所致。大多數(shù)患者血HCO3-水平不致很低,多在12~18mmol/L之間,這種酸中毒發(fā)展很慢。潴留的酸由骨中的儲(chǔ)堿所緩沖,加上維生素D異常、PTH及鈣磷紊亂,可出現(xiàn)明顯的骨病。

  2.正常AG高氯型代謝性酸中毒

  主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失,或者腎小管泌H減少,但腎小球?yàn)V過(guò)功能相對(duì)正常引起。無(wú)論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H減少,其結(jié)果都是使HCO3-過(guò)少,同時(shí)血中一般無(wú)其他有機(jī)陰離子的積聚,因此Cl-水平相應(yīng)上升,大多呈正常AG高氯型酸中毒。

代謝性酸中毒 代謝性酸中毒病因 代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn) 
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