腎病綜合癥治療方法是什么，這是很多患有腎病綜合癥治療的患者都想知道的問題，同樣，有很多人也想了解這種病癥的治療方法，下面就來為大家解答腎病綜合癥的治療方法以及怎樣去預防腎病綜合癥，想要了解的朋友就一起來看看吧。

　　腎病綜合征是由多種病因引起，以腎小球基膜通透性增加，表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的一組臨床癥候群。分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性三大類，原發(fā)性NS屬于原發(fā)性腎小球疾病，有多種病理類型構(gòu)成。

　　治療

　　(一)一般治療

　　凡有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉(zhuǎn)后，可起床活動。

　　給予正常量0.8～1.0g/(kg·d)的優(yōu)質(zhì)蛋白(富含必需氨基酸的動物蛋白為主)飲食。熱量要保證充分，每日每公斤體重不應(yīng)少于30～35kcal。盡管患者丟失大量尿蛋白，但由于高蛋白飲食增加腎小球高濾過，可加重蛋白尿并促進腎臟病變進展，故目前一般不再主張應(yīng)用。

　　水腫時應(yīng)低鹽(<3g/d)飲食。為減輕高脂血癥，應(yīng)少進富含飽和脂肪酸(動物油脂)的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸(如植物油、魚油)及富含可溶性纖維(如豆類)的飲食。

　　(二)對癥治療

　　1.利尿消腫

　　(1)噻嗪類利尿劑

　　主要作用于髓襻升支厚壁段和遠曲小管前段，通過抑制鈉和氯的重吸收，增加鉀的排泄而利尿。長期服用應(yīng)防止低鉀、低鈉血癥。

　　(2)潴鉀利尿劑

　　主要作用于遠曲小管后段，排鈉、排氯，但潴鉀，適用于低鉀血癥的患者。單獨使用時利尿作用不顯著，可與噻嗪類利尿劑合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯。長期服用需防止高鉀血癥，腎功能不全患者應(yīng)慎用。

　　(3)襻利尿劑

　　主要作用于髓襻升支，對鈉、氯和鉀的重吸收具有強力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等劑量時作用較呋塞米強40倍)，分次口服或靜脈注射。在滲透性利尿藥物應(yīng)用后隨即給藥，效果更好。應(yīng)用襻利尿劑時需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發(fā)生。

　　(4)滲透性利尿劑

　　通過一過性提高血漿膠體滲透壓，可使組織中水分回吸收入血。此外，它們又經(jīng)過腎小球濾過，造成腎小管內(nèi)液的高滲狀態(tài)，減少水、鈉的重吸收而利尿。常用不含鈉的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血漿(706代血漿)(分子量均為2.5～4.5萬)靜脈點滴。隨后加用襻利尿劑可增強利尿效果。但對少尿(尿量<400ml/d)患者應(yīng)慎用此類藥物，因其易與腎小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和腎小球濾過的白蛋白一起形成管型，阻塞腎小管，并由于其高滲作用導致腎小管上皮細胞變性、壞死，誘發(fā)“滲透性腎病”，導致急性腎衰竭。

　　(5)提高血漿膠體滲透壓血漿

　　均可提高血漿膠體滲透壓，促進組織中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中緩慢靜脈滴注，有時能獲得良好的利尿效果。但由于輸入的蛋白均將于24～48小時內(nèi)由尿中排出，可引起腎小球高濾過及腎小管高代謝，造成腎小球臟層及腎小管上皮細胞損傷、促進腎間質(zhì)纖維化，輕者影響糖皮質(zhì)激素療效，延遲疾病緩解，重者可損害腎功能。故應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證，對嚴重低蛋白血癥、高度水腫而又少尿的NS患者，在必須利尿的情況下方可考慮使用，但也要避免過頻過多。心力衰竭患者應(yīng)慎用。

　　對NS患者利尿治療的原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。

　　2.減少尿蛋白

　　持續(xù)性大量蛋白尿本身可導致腎小球高濾過、加重腎小管-間質(zhì)損傷、促進腎小球硬化，是影響腎小球病預后的重要因素。已證實減少尿蛋白可以有效延緩腎功能的惡化。

　　血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)，除可有效控制高血壓外，均可通過降低腎小球內(nèi)壓和直接影響腎小球基底膜對大分子的通透性，有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白時，所用劑量一般應(yīng)比常規(guī)降壓劑量大，才能獲得良好療效。