什么是膽紅素腦病呢，膽紅素腦病對(duì)我們的生活會(huì)產(chǎn)生什么樣的影響呢，大家對(duì)于膽紅素腦病后遺癥又了解多少呢，膽紅素腦病治理是怎么樣的呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　膽紅素腦病病因概要

　　新生兒的酶系統(tǒng)尚不成熟，肝細(xì)胞不能有效地結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素組合而成。血腦屏障功能不易與腦組織結(jié)合，早產(chǎn)兒更差。

　　另外，藥物中毒(維生素K3)，新生兒溶血病，先天性非溶血性黃疸，酸中毒，各種感染，窒息缺氧因素等均可促使BBB開放，使細(xì)胞攝取紅素增加。

　　膽紅素腦病詳細(xì)解析

　　膽紅素的腦損害

　　膽紅素抑制神經(jīng)細(xì)胞膜生物功能，減低細(xì)胞內(nèi)核酸與核蛋白的合成，阻止線粒體氧化磷酸化過程(脫耦聯(lián))，膽紅素腦病的起因包括抑制神經(jīng)細(xì)胞突觸Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白輔酶A和C，同時(shí)也阻滯腦細(xì)胞膜電位傳導(dǎo)(如聽覺傳導(dǎo)和視覺傳導(dǎo))。這些神經(jīng)毒性也與接觸膽紅素的時(shí)間相關(guān)，時(shí)間短可被等量的清蛋白糾正，時(shí)間太長，將發(fā)生不可逆的損害。

　　近的研究發(fā)現(xiàn)，膽紅素對(duì)神經(jīng)元的毒性作用，可分為三個(gè)階段的膽紅素腦病。

　　早期聚集

　　暫時(shí)性的“亞臨床型膽紅素神經(jīng)中毒癥”，為單價(jià)膽紅素離子在神經(jīng)細(xì)胞膜上聚集，對(duì)神經(jīng)元的損害是可逆的。

　　中期聚集

　　“膽紅素腦病”。膽紅素不斷聚集與神經(jīng)細(xì)胞膜上的極性基團(tuán)結(jié)合，這種結(jié)合對(duì)神經(jīng)元有損害，若及時(shí)給予清蛋白治療，這種損害也是可逆的。

　　晚期沉積

　　即“核黃疸”。當(dāng)胞膜被膽紅素聚集。結(jié)合達(dá)飽和狀態(tài)后，沉著于線粒體部位，引起細(xì)胞腫脹，固縮、崩解及被吞噬，神經(jīng)膠質(zhì)增生，這種沉積是不可逆的。

　　它可以看出，高膽的發(fā)展，對(duì)核黃疸和時(shí)間歷程的過程，在一定時(shí)間內(nèi)，神經(jīng)的毒性是早期，損害是光，是可逆的，這個(gè)時(shí)候給予治療，效果是理想的。