間質(zhì)性肺病是一種肺部疾病，間質(zhì)性肺病給我們的健康帶來(lái)很大的危害。你知道什么是間質(zhì)性肺病嗎?間質(zhì)性肺病治療方法有哪些嗎？你知道間質(zhì)性肺病的飲食調(diào)理方法有哪些呢?感興趣的朋友不妨一起來(lái)簡(jiǎn)單的了解一下吧。

　　首先，我們都知道很多的肺部疾病一般都是通過呼吸道進(jìn)行傳染的，那么，間質(zhì)性肺病具有傳染性嗎?答案是否定的。間質(zhì)性肺病不具有傳染性。

　　間質(zhì)性肺疾病(ILD)是以彌漫性肺實(shí)質(zhì)、肺泡炎癥和間質(zhì)纖維化為病理基本病變，以活動(dòng)性呼吸困難、X線胸片彌漫性浸潤(rùn)陰影、限制性通氣障礙、彌散(DLCO)功能降低和低氧血癥為臨床表現(xiàn)的不同種類疾病群構(gòu)成的臨床-病理實(shí)體的總稱。

　　發(fā)病階段

　　ILD確切的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。假設(shè)ILD的演變過程可區(qū)分為三個(gè)階段，即啟動(dòng)階段、進(jìn)展階段和結(jié)局階段。

　　這三個(gè)不同的階段代表著間質(zhì)性肺病的不同病情，早發(fā)現(xiàn)早治療是防治間質(zhì)性肺病的重要手段，那么什么是啟動(dòng)階段呢?來(lái)了解一下吧!

　　啟動(dòng)階段啟動(dòng)ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如無(wú)機(jī)粉塵與石棉肺、塵肺相關(guān)，有機(jī)粉塵與外源性過敏性肺泡炎相關(guān)等，而特發(fā)性肺纖維化(IPF)和結(jié)節(jié)病等的特異性抗原尚不清楚。

　　進(jìn)展階段

　　一旦暴露和接觸了初的致病因子，則產(chǎn)生一個(gè)復(fù)雜的炎癥過程——肺泡炎，這是ILD發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，肺泡炎的性質(zhì)決定著肺損傷的類型、修復(fù)程度及纖維化形成等。

　　炎性及免疫細(xì)胞的活化，不僅釋放氧自由基等毒性物質(zhì)，直接損傷I型肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，還釋放蛋白酶等直接損傷間質(zhì)、膠原組織和基底膜等。

　　除了釋放上述物質(zhì)之外，間質(zhì)性肺病的進(jìn)展階段也會(huì)繼續(xù)釋放下列物質(zhì)，這些物質(zhì)對(duì)我們的間質(zhì)性肺病的發(fā)展也有著一定的影響。

　　同時(shí)釋放各種炎性介質(zhì)，已發(fā)現(xiàn)的包括單核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生長(zhǎng)因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、纖維連接蛋白(fibronectin , FN)、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、間葉生長(zhǎng)因子(mesenchymal growth factor , MGF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(transforming growth factor，TGF-β)及γ-干擾素(INF-γ)等，

　　如研究發(fā)現(xiàn)，礦工塵肺(pneumoconiosis)支氣管肺泡灌洗中抗氧化酶、IL-1、 IL-6、 腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF )、 TGF及FN等明顯增加，其脂質(zhì)過氧化水平增加，表明塵肺的發(fā)生和發(fā)展與氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子、生長(zhǎng)介質(zhì)的上調(diào)有關(guān)。

　　這些細(xì)胞因子在ILD發(fā)病中的生物活性及作用尚未完全闡明，但其繼發(fā)性和(或)反饋性作用于炎性、免疫細(xì)胞，對(duì)肺泡炎癥反應(yīng)的放大和減弱起調(diào)節(jié)作用。

　　若肺泡炎屬自限性，或病變輕微且在肺實(shí)質(zhì)嚴(yán)重破壞前得到有效治療，則肺泡炎能得到控制，肺泡及小氣道的結(jié)構(gòu)可得以重建和恢復(fù)正常，肺功能免遭進(jìn)一步損害和恢復(fù)。

　　結(jié)局階段

　　研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞粘合素(tenascin)表達(dá)于新發(fā)生損害局部，包括腔內(nèi)和疏松的纖維囊泡，分布于再生的II型肺泡細(xì)胞之內(nèi)或其下，肌纖維母細(xì)胞細(xì)胞粘合素mRNA表達(dá)比II型肺泡細(xì)胞更強(qiáng)。

　　在化生性支氣管上皮和肺泡巨噬細(xì)胞也存在弱的細(xì)胞粘合素 mRNA表達(dá)，表明細(xì)胞粘合素在早期纖維素性損害中合成活躍，肌纖維母細(xì)胞是引起纖維素合成的重要來(lái)源。

　　若炎癥廣泛和損傷嚴(yán)重，肺泡壁中成纖維細(xì)胞聚集和增殖，膠原組織增生、修復(fù)紊亂并沉積，肺泡壁增厚，瘢痕和纖維化形成，這種受損的肺泡壁將難以修復(fù)和恢復(fù)。

　　這個(gè)“致病因子-肺泡炎-纖維化”的假設(shè)過程，也類似于肺氣腫、急性肺損傷或ARDS的發(fā)病機(jī)制，但仍不清楚究竟是什么根本因素決定了一個(gè)致病因子導(dǎo)致終結(jié)局性病種的取向。

　　病狀體征

　　ILD 通常不是惡性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。雖然此疾病存在著急性期，但起病常隱襲，病程發(fā)展呈慢性經(jīng)過，機(jī)體對(duì)其初反應(yīng)在肺和肺泡壁內(nèi)表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺泡炎。

　　后炎癥將蔓延到鄰近的間質(zhì)部分和血管，終產(chǎn)生間質(zhì)性纖維化，導(dǎo)致瘢痕產(chǎn)生和肺組織破壞，使通氣功能降低，炎癥也可累及氣管、毛細(xì)支氣管，往往伴機(jī)化性肺炎，也是間質(zhì)性肺炎的一種表現(xiàn)。

　　這一組疾病有許多共同的特點(diǎn)，包括類似的癥狀，X 線征象及肺功能檢查特點(diǎn)。繼發(fā)感染時(shí)可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，急性期可伴有發(fā)熱。

　　體征

　　呼吸急促、發(fā)紺、雙肺中下部可聞及Velcro 啰音(連續(xù)、高調(diào)的爆裂音)有杵狀指趾，其中Velcro 啰音具特征性。

　　分類

　　間質(zhì)性肺病的分類未統(tǒng)一，按發(fā)病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。

　　病理分類編輯(1)按病理變化分類

　?、俜茄装Y性非腫瘤性疾病

　　如結(jié)節(jié)病、外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。

　?、谌庋磕[性間質(zhì)性肺疾病

　　如慢性間質(zhì)性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發(fā)性肺含血黃素沉著癥、尿毒癥等。