間歇性頭痛是很多人都比較害怕的一種病癥，因為它實在是太折磨人了，讓人難以忍受。所以在平時生活中一定要積極預(yù)防，別讓間接性頭痛就這樣輕而易舉的找上你。想知道間歇性頭痛的癥狀以及間歇性頭痛是怎么回事嗎?那就一起來看看吧。

　　對于間歇性頭痛完全不了解誒的人，你們可以來看看下面將要給你們介紹的這些，多點了解多點健康。

　　間歇性頭痛病因

　　無功能垂體腺瘤實際上是一組異質(zhì)性腫瘤，它們中的大多數(shù)具有分裂功能(多為促性腺激素)，只是其分泌功能較低，不引起血激素水平的升高，這類腫瘤稱為沉寂性腺瘤(silent adenoma)。

　　有些無功能腺瘤可能確實沒有分泌功能，其細(xì)胞來源不清，稱為裸細(xì)胞瘤或無特征細(xì)胞腺瘤(null cell adenoma)。

　　發(fā)病機制

　　垂體瘤發(fā)病機制的研究曾出現(xiàn)過兩種學(xué)說，即垂體細(xì)胞自身缺陷學(xué)說和下丘腦調(diào)控失常學(xué)說?，F(xiàn)基本統(tǒng)一起來，認(rèn)為垂體瘤的發(fā)展可分為兩個階段——起始階段和促進(jìn)階段。

　　在起始階段垂體細(xì)胞自身缺陷是起病的主要原因，在促進(jìn)階段下丘腦調(diào)控失常等因素發(fā)揮主要作用。即某一垂體細(xì)胞發(fā)生突變，導(dǎo)致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活，然后在內(nèi)外因素的促進(jìn)下單克隆的突變細(xì)胞不斷增殖，逐漸發(fā)展為垂體瘤。

　　1.垂體瘤細(xì)胞自身內(nèi)在缺陷

　　現(xiàn)在運用分子生物學(xué)技術(shù)已弄清大多數(shù)有功能的及無功能腺瘤是單克隆源性的，源于某一單個突變細(xì)胞的無限制增殖。發(fā)生變異的原因為癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活。

　　已查明的主要癌基因有g(shù)sp、gip、ras、hst及PTTG等，抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中g(shù)sp基因在40%的GH瘤、10%的無功能腺瘤、6%ACTH瘤中發(fā)現(xiàn)。

　　gsp基因及gip2基因的激活使內(nèi)源性GTP酶活性受到抑制，于是Gs蛋白及Gi2蛋白的α-亞基持續(xù)活化，后兩者可分別看成是gsp癌基因和gip2癌基因的產(chǎn)物。

　　這兩種癌基因產(chǎn)物可直接引起核轉(zhuǎn)錄因子如AP-1、CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多并啟動腫瘤生長。

　　此外，癌基因的激活會導(dǎo)致胞內(nèi)cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin(細(xì)胞周期蛋白)DL和3產(chǎn)生cdk2和cdk4，后兩者可促進(jìn)細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期。

　　cAMP水平增加還可以誘導(dǎo)ras癌基因激活，ras癌基因與cmyc基因協(xié)同作用阻止pRb與F2F結(jié)合，因為后兩者結(jié)合將會使細(xì)胞循環(huán)周期受阻，阻止兩者的結(jié)合則加快細(xì)胞由G1期進(jìn)入到S期。

　　抑癌基因如MEN-1失活的原因為位于11號染色體長臂13位點(11q13)等位基因的缺失。多種腺垂體腫瘤的發(fā)病機制均涉及到抑癌基因P16/CDKN2A的失活，該基因的CpG島發(fā)生頻繁甲基化是導(dǎo)致失活的原因。

　　因此，將來有可能發(fā)展一種治療方法使抑癌基因的CpG島去甲基化，恢復(fù)其抑癌作用而達(dá)到治療目的。

　　2.旁分泌與自分泌功能紊亂

　　下丘腦的促垂體激素和垂體內(nèi)的旁分泌或自分泌激素可能在垂體瘤形成的促進(jìn)階段起一定作用。GHRH有促進(jìn)GH分泌和GH細(xì)胞有絲分裂的作用。分泌GHRH的異位腫瘤可引起垂體GH瘤。

　　植入GHRH基因的動物可導(dǎo)致GH細(xì)胞增生，進(jìn)而誘發(fā)垂體瘤。以上均表明GHRH增多可以誘導(dǎo)垂體瘤的形成。某些生長因子如FTH相關(guān)肽(PTHrP)、血小板衍化生長因子(PDGF)、轉(zhuǎn)化生長因子α和β(TGF-α和TGF-β)、IL、IGF-1等在不同垂體瘤中都有較高水平的表達(dá)，它們可能以旁分泌或自分泌的方式促進(jìn)垂體瘤細(xì)胞的生長和分化。

　　神經(jīng)生長因子(NGF)的缺乏對于PRL瘤的發(fā)生和發(fā)展起一定促進(jìn)作用，在正常腺垂體的發(fā)育階段，NGF具有促進(jìn)泌乳素細(xì)胞分化和增殖的作用。