ANBE在體內(nèi)抑制血小板聚集的可能機理為

　　抑制LPO的生成，提高PGI2含量，后者通過升高血小板內(nèi)cAMP水平而抑制血小板聚集。

　　抑制TXA2合成酶，減少TXA2的合成。

　　抑制LPO的生成，從而抑制其升高血小板內(nèi)cAMP的作用。

　　ANBE含有的甲基烯丙基三硫有直接抑制血小板聚集的作用。

　　ANBE抑制平滑肌細胞增生和減少泡沫細胞形成：實驗表明，治療組與對照組比較，泡沫細胞數(shù)量少，體積小，平滑肌細胞增生程度亦明顯減輕。

　　ANBE明顯降血脂，從而減少LDL在動脈內(nèi)膜的沉積，繼而減輕平滑肌細胞的增生。

　　在高血脂LPO生成增多的情況下，LPO分解生成的丙二醛可以改變LDL的性質(zhì)。

　　這種LDL可以經(jīng)清道夫受體途徑進入單核細胞和平滑肌細胞并使之轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?。由于ANBE明顯地降低血清LPO，減少脂質(zhì)經(jīng)清道夫受體途徑進入細胞，減少泡沫細胞的生成。

　　ANBE升高PGI2水平，從而升高細胞內(nèi)cAMP水平，其結(jié)果：

　　a、抑制血小板聚集和釋放反應，減少平滑肌細胞增生因子的產(chǎn)生。

　　b、穩(wěn)固溶酶體膜，保護內(nèi)皮細胞免受損傷及減少泡沫細胞的崩解、進而抑制平滑肌細胞的增生。

　　c、直接抑制平滑肌細胞的增生。

　　d、促進平滑肌細胞內(nèi)酸性膽固醇酯水解酶活性，促進膽固醇酯的水解和轉(zhuǎn)運。

　　由于ANBE明顯抑制平滑肌細胞增生和減少泡沫細胞形成，所以明顯地抑制AS斑塊的形成。

　　ANBE的降血脂作用：血癥高脂是AS的主要危險因素，內(nèi)膜中脂質(zhì)沉積是AS病變發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，因而處理高脂血癥是防治本病的重要措施。

　　實驗結(jié)果表明，ANBE對血清總脂，B-脂蛋白和總膽固醇都有較明顯的降低作用。

　　直接給予二烯丙基二硫，對飼膽固醇家兔有阻止血脂升高的作用。ANBE中也含有甲基烯丙基二硫和甲基烯丙基三硫及其它含硫化合物。是為 ANBE降血脂的有效成分。

　　薤白對花生四烯酸代謝系列的干擾作用：薤白能明顯干擾血小板的花生四烯酸代謝，抑制其環(huán)氧化酶代謝途徑，抑制TXB2及HHT的合成。與此同時脂質(zhì)氧化酶途徑的代謝產(chǎn)物HETE合成確有增強。

　　薤白對血小板合成TXB2的抑制作用的IC50 為0.146mg/ml。抑制率達80.3%，HHT合成的抑制率達78.6%。而HETE增加20.2%。

　　薤白提取物可促進兔血小板解聚，明顯升高PGI2的代謝產(chǎn)物6-Keto-PGF1a水平，有效地抑制其主動脈脂質(zhì)斑塊形成，縮小其面積和減少厚度。除了PGI2合成增加外，這與TXB2合成受抑制從而更有效地改變PGI2/TXA2的比值

　　應有密切的關(guān)系。PGI2合成的增加是薤白對動脈內(nèi)膜PGI2合成的直接刺激作用，還是由于TXA2合成受抑制而使PGL2合成的底物增多的結(jié)果尚需闡明。