二、新生兒感染性肺炎

　　產(chǎn)前及產(chǎn)時(shí)感染由羊水或血性傳播，致病的微生物與宮內(nèi)吸入污染羊水所致肺炎相仿，細(xì)菌感染以革蘭陰性桿菌較多見，此外有B組鏈球菌、沙眼衣原體、解脲脲原體及CMV(巨細(xì)胞病毒)等病毒。

　　產(chǎn)后感染以直接接觸嬰兒者患呼吸道感染時(shí)易傳給新生兒，臍炎、皮膚感染和敗血癥時(shí)，病原體經(jīng)血行傳播至肺而致肺炎，醫(yī)用暖箱、吸引器、霧化吸入器、氣管插管等消毒不嚴(yán)格，醫(yī)護(hù)人員無菌觀念不強(qiáng)、洗手不勤，輸入含有CMV、HIV等病毒的血制品等，均可致病。

　　臨床表現(xiàn)

　　1、新生兒吸入性肺炎

　　羊水吸入肺炎

　　復(fù)蘇后即出現(xiàn)呼吸困難、青紫，可從口腔中流出液體或泡沫，肺部聽診有濕啰音，一般癥狀和體征持續(xù)時(shí)間超過72小時(shí)。

　　胎糞吸入性肺炎

　　癥狀的輕重與吸入的羊水性質(zhì)(稀薄或黏稠)和量的多少有關(guān)。臨床可從輕微呼吸困難到嚴(yán)重的呼吸窘迫。新生兒復(fù)蘇后即出現(xiàn)呼吸淺快(>60次/分)、鼻煽、三凹征、呻吟和發(fā)紺，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶狀，早期兩肺有粗濕啰音，以后出現(xiàn)細(xì)濕啰音。上述癥狀和體征于生后12～24小時(shí)更為明顯。并發(fā)氣胸或縱隔氣腫時(shí)呼吸困難突然加重，呼吸音明顯減低;并發(fā)持續(xù)肺動脈高壓時(shí)表現(xiàn)為持續(xù)嚴(yán)重發(fā)紺，對一般氧療無反應(yīng);并發(fā)心功能不全時(shí)，心率增快，肝臟增大。臨床呼吸困難常持續(xù)至生后數(shù)天至數(shù)周。

　　乳汁吸入性肺炎

　　哺乳后突然出現(xiàn)呼吸停止、青紫或嗆咳，氣道內(nèi)有乳汁吸出，臨床突然出現(xiàn)呼吸窘迫、三凹征、肺部濕啰音增多，且癥狀和體征持續(xù)時(shí)間超過72小時(shí)，有引起吸入的原發(fā)病表現(xiàn)。注意并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)，如繼發(fā)感染、心功能不全等。

　　2、新生兒感染性肺炎

　　肺炎時(shí)，由于氣體交換面積減少，和病原體的作用，可發(fā)生不同程度的缺氧和感染中毒癥狀，如低體溫，反應(yīng)差，昏迷，抽搐以及呼吸、循環(huán)衰竭。

　　可由毒素、炎癥細(xì)胞因子、缺氧及代謝紊亂、免疫功能失調(diào)引起。缺氧的發(fā)生可由于下列因素引起：小氣道因炎癥、水腫而增厚，管腔變小甚至堵塞。如小支氣管完全堵塞，則可引起肺不張。病原菌侵入肺泡后損傷肺泡，促發(fā)炎癥介質(zhì)與抗炎因子的產(chǎn)生，加重組織破壞，使促纖維因子增加，使肺纖維化。

　　炎癥使PS(磷脂酰絲氨酸)生成減少、滅活增加，可致微型肺不張，使肺泡通氣下降。

　　肺透明膜形成、肺泡壁炎癥、細(xì)胞浸潤及水腫，致肺泡膜增厚，引起換氣性呼吸功能不全。當(dāng)細(xì)胞缺氧時(shí)，組織對氧的攝取和利用不全，加上新生兒胎兒血紅蛋白高，2，3-DPG低，易造成組織缺氧，以及酸堿平衡失調(diào)，胞漿內(nèi)酶系統(tǒng)受到損害，不能維持正常功能，可引起多臟器炎性反應(yīng)及功能障礙，導(dǎo)致多器官功能衰竭。