正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動(dòng)而產(chǎn)生的舒縮力量，在深筋膜內(nèi)包圍深靜脈的肌肉產(chǎn)生的泵的作用，以及呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓吸引三方面的協(xié)同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會(huì)喪失，而引起血液倒流對(duì)下一級(jí)靜脈瓣膜產(chǎn)生額外沖擊，久之就會(huì)導(dǎo)致下級(jí)靜脈瓣膜的逐級(jí)破壞。靜脈中瓣膜的破壞使倒流的血液對(duì)靜脈壁產(chǎn)生巨大的壓力，即可引起靜脈相對(duì)薄弱的部分臌脹。而長(zhǎng)期站立、重體力勞動(dòng)、妊娠、慢性咳嗽、長(zhǎng)期便秘等可使靜脈內(nèi)壓力增高，進(jìn)一步加劇了血液對(duì)瓣膜的沖擊力和靜脈壁的壓力，導(dǎo)致靜脈曲張。長(zhǎng)期的靜脈曲張，血液淤滯，最終產(chǎn)生淤積性皮炎，色素沉著和慢性硬結(jié)型蜂窩組織炎或形成潰瘍。

　　曲張靜脈的病理變化主要發(fā)生在靜脈壁的中層。在初期，中層的彈力組織和肌組織都增厚，這種變化可視為靜脈壓力增大所引起的代償性反應(yīng)。至晚期，肌組織和彈力組織都萎縮、消失，并為纖維組織所替代，靜脈壁變薄并失去彈性而擴(kuò)張。靜脈瓣也發(fā)生萎縮、硬化。病變靜脈周圍組織的微循環(huán)亦由于靜脈壓的增高而發(fā)生障礙，引起營(yíng)養(yǎng)不良，導(dǎo)致纖維細(xì)胞的增生。病變部位的皮下組織彌漫性纖維變性并伴水腫，水腫液內(nèi)含大量蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)又可引起纖維組織增生。靜脈淤滯使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白質(zhì)又加重了組織纖維化。如此惡性循環(huán)的結(jié)果是局部組織缺氧，抗損傷能力降低，因而容易發(fā)生感染和潰瘍。