我們的血管健康對身體健康是非常重要的，如果血管出現(xiàn)問題，那么就不能保證充分的營養(yǎng)物質(zhì)輸送到身體各處，所以要保護(hù)血管健康。那么日常生活中冠狀動脈痙攣的誘因有哪些呢?下面就讓我們一起隨著北京電視臺養(yǎng)生堂視頻節(jié)目竇克非專家來了解一下吧!

　　該視頻主要文字介紹：

　　冠狀動脈痙攣的誘因

　　1、神經(jīng)機(jī)制

　　人體的中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)活動都會對冠狀動脈痙攣起到一定的作用，所以生活中我們也要保護(hù)我們的神經(jīng)系統(tǒng)，才能預(yù)防冠狀動脈痙攣。

　　冠狀動脈上有α，β兩種腎上腺素能受體，α受體被激活時，引起冠狀動脈收縮，β受體被激活時引起冠狀動脈舒張。

　　交感神經(jīng)興奮時可同時激活α和β受體。但在一般情況下交感神經(jīng)對冠狀動脈的縮血管作用占優(yōu)勢。當(dāng)在心理應(yīng)激狀態(tài)(如過度興奮，緊張，焦慮，驚恐，哀痛)時或寒冷刺激，劇烈運(yùn)動時，交感神經(jīng)過度興奮，可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

　　當(dāng)人體的迷走神經(jīng)興奮時，就會釋放出乙酰膽堿，還會使得交感神經(jīng)的節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于手提然后導(dǎo)致冠狀動脈痙攣。

　　當(dāng)應(yīng)用β受體阻滯劑時，交感神經(jīng)通過β受體的擴(kuò)血管作用被阻滯，α受體的縮血管作用相對增強(qiáng)，也易引起冠狀動脈痙攣。

　　應(yīng)用α腎上腺素能藥物如去甲腎上腺素時，可直接興奮α受體，誘發(fā)冠狀動脈痙攣。迷走神經(jīng)還可通過毒蕈堿受體的激動引起冠狀動脈痙攣。

　　2、體液機(jī)制

　　(1)、血小板與前列腺素

　　自70年代發(fā)現(xiàn)血栓素和前列環(huán)素后，在前列腺素對心血管系統(tǒng)的作用方面，人們的認(rèn)識有了顯著改變。

　　在人體血液的血小板中，花生四烯酸主要轉(zhuǎn)變成血栓素A2和血小板聚集物，還有前列環(huán)素和血栓素A2之間的平衡會對血液循環(huán)的凝血狀態(tài)起著調(diào)節(jié)作用。

　　當(dāng)冠狀動脈粥樣硬化或其他病變使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時，容易引起血流淤滯，血小板聚集，使血栓素A2釋放增多。同時，因血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，使內(nèi)膜合成前列環(huán)素減少。血栓素A2的增多和前列環(huán)素的減少，可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

　　血管痙攣，進(jìn)一步加重了血流淤滯和血小板聚集，從而生成更多的血栓素A2，形成惡性循環(huán)。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷，5-羥色胺，加重了對血管的收縮作用。

　　(2)、血管內(nèi)皮素(ET)

　　為一種血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的強(qiáng)力縮血管物質(zhì)。冠狀動脈的基礎(chǔ)病變導(dǎo)致心肌慢性缺血，使血管內(nèi)皮細(xì)胞合成并釋放的ET增多，冠狀動脈平滑肌上ET受體密度增加，從而誘發(fā)血管痙攣。在心肌缺血—ET分泌增加—冠狀動脈痙攣之間形成惡性循環(huán)。近來有人研究證明，ET除有強(qiáng)烈地收縮血管作用外，還能增強(qiáng)去甲腎上腺素和5-羥色胺對冠狀動脈的收縮作用。另外，還通過破壞冠狀動脈局部前列環(huán)素和血栓素A2的平衡誘發(fā)冠脈痙攣和血栓形成。

　　本期嘉賓介紹

　　竇克非

　　男，主任醫(yī)師，博士，博士研究生導(dǎo)師。現(xiàn)任冠心病診治中心副主任，23病區(qū)及北樓ICU副主任，青島阜外醫(yī)院心內(nèi)科主任。中國醫(yī)師協(xié)會心 血管分會青委會副主任委員。中華心血管病學(xué)會影像學(xué)組委員。

　　籍貫山西，擅長冠心病介入治療。1997年畢業(yè)于中國醫(yī)科大學(xué)后一直在醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院工作，2004年獲得博士學(xué)位。畢業(yè)后一直從事冠心病急重癥及介入治療工作，年P(guān)CI量800例。研究方向為冠心病介入治療技術(shù)及器械研發(fā)及冠心病干細(xì)胞治療。發(fā)表論文70余篇，SCI論文20篇。參與編寫心內(nèi)科專著8部。曾2次獲得CIT青年醫(yī)生研究獎，1次獲得CHC青年研究者獎。同時獲得國家級科研成果1項，省部級科研成果3項。

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