多囊卵巢綜合癥的原因

　　遺傳因素

　　有專家認(rèn)為PCOS是遺傳性疾病，可能是伴性顯性遺傳方式。大多數(shù)患者具有正常的46，XX核型。染色體異常者表現(xiàn)為X染色體長臂缺失和X染色體數(shù)目及結(jié)構(gòu)異常的嵌合體。

　　卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機制異常

　　目前多數(shù)學(xué)者推斷PCOS患者卵泡內(nèi)存在某些物質(zhì)，如表皮生長因子轉(zhuǎn)化生長因子a及抑制素等，抑制了顆粒細(xì)胞對FSH的敏感性，提高了自身FSH閾值，從而阻礙了優(yōu)勢卵泡的選擇和進(jìn)一步發(fā)育。即卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機制異常，使優(yōu)勢卵泡選擇受阻是PCOS的發(fā)病原因。

　　多囊卵巢綜合癥原因還包括高泌乳素

　　約20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血癥。有人認(rèn)為PRL能刺激腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，因為腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上有PRL受體。

　　下丘腦垂體功能障礙

　　患者LH值高，F(xiàn)SH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH對合成的促黃體生成激素釋放激素的反應(yīng)增加，故認(rèn)為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發(fā)病因素，從而導(dǎo)致卵巢合成甾體激素的異常，造成慢性無排卵。LH水平升高不僅脈沖幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由于外周雄激素過多，被芳香化酶轉(zhuǎn)化成過多的雄激素持續(xù)干擾下丘腦-垂體的功能。

　　胰島素抵抗與高胰島素血癥

　　目前認(rèn)為胰島素抵抗與高胰島素血癥是PCOS常見的表現(xiàn)。PCOS婦女胰島素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。伴有高雄激素血癥的PCOS患者無論肥胖與否，即使月經(jīng)周期正常，均伴有明顯的胰島素抵抗。

　　多囊卵巢治療

　　多囊卵巢綜合癥的西醫(yī)療法

　　第一階段：對囊性增生的卵巢作楔形切除。1935年Stein首先報道此療法。在40年以前算是先進(jìn)的。當(dāng)時大家對PCOS缺乏研究。楔形切除術(shù)畢竟使一部分患者獲得了妊娠。但因其剖腹動刀之弊，注定要被非手術(shù)療法所取代。

　　第二階段：藥物治療。上世紀(jì)六十年代發(fā)現(xiàn)了性激素及與之相關(guān)的藥物，于是用西藥促排卵風(fēng)行一時。克羅米芬、HMG、GnRH、果納芬、媽富隆、達(dá)英等大行其道，尤其是克羅米芬的高排卵率，價廉物美，簡便易行，著實讓醫(yī)生和患者高興了一陣子。可是，隨著時間的推移，其低妊娠率，高流產(chǎn)率的缺點逐漸暴露出來，又迫使醫(yī)生不得不另辟蹊徑。

　　第三階段：基于“PCOS的病因與卵巢局部的代謝異常有關(guān)”的理論，醫(yī)生們又把目光重新瞄上了卵巢。出現(xiàn)了超聲引導(dǎo)下用穿刺針對那些既長不大又不被吸收2mm-9mm大，每側(cè)有12個以上，環(huán)狀排列于卵巢周圍，使卵巢增大至每側(cè)10ml以上的呆滯卵泡(下稱呆滯卵泡)一個個予以穿刺。也有人用腹腔鏡作卵巢打孔術(shù)予以刺破。更有人把呆滯卵泡取出體外培養(yǎng)至成熟，受精后再植入子宮或輸卵管。這些療法可能對卵巢造成損傷，或?qū)е屡枨徽尺B以及對胎兒有潛在的危害，故急待改進(jìn)。

　　第四階段：基于西醫(yī)的“順勢激發(fā)接緒受孕”的理念，我誕生的3D孕育微環(huán)境療法，主張在第三階段的治療基礎(chǔ)上，更多的在于術(shù)后器官微環(huán)境的自愈能力的激活，大幅度提高受孕率。

　　多囊卵巢綜合癥的中醫(yī)療法

　　方劑名稱：滋水益腎湯

　　藥物組成：葛根30克，鮮石斛12克，天花粉10克，雞內(nèi)金15克，白芥子10克，川牛膝15克，五味子5克，當(dāng)歸10克，炒白芍10克，郁金10克，川斷15克，虎杖15克。

　　方劑功效：滋水育腎，養(yǎng)陰生津以調(diào)經(jīng)。

　　總結(jié)：多囊卵巢是一種危險的病癥，女性朋友如不重視，很容易導(dǎo)致不孕這一情況出現(xiàn)，因此當(dāng)發(fā)現(xiàn)自己患有這種疾病時一定要積極治療，只有這樣才能保證自己的健康。